Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Ой, как же я волновалась!» Беларусская учительница изменила жизнь и стала стюардессой в крупнейшей авиакомпании мира
  2. Лукашенко озадачился зарплатами в Минске
  3. В Могилеве КГБ пришел с обысками и проверкой телефонов к людям, которые недавно ездили в ЕС — правозащитники
  4. Подразделения Сил обороны Украины получили приказ соблюдать временный режим тишины на фронте — «Украинская правда»
  5. После жалобы Лукашенко на «океан автомобилей» власти Минска рассказали, что будут делать с парковками
  6. Умер один из авторов школьного учебника по истории Беларуси Андрей Соловьянов. Ему было 45 лет
  7. Вводят изменение, которое касается пересечения границы
  8. «На деле это оказался не просто синячок». Беларуска забрала пятилетнего сына из больницы с гематомами — там начали проверку
  9. Пищаловский парадокс. Экс-политзаключенная — о превращении СИЗО на Володарского в развлекательное пространство
  10. «Лечение симптомов, а не болезни». Почему в Минске дворы заставлены машинами и что с этим делать
  11. Уроженец Беларуси с британским паспортом приехал в Россию на похороны бабушки. Его избили полицейские, а в СК посоветовали покинуть РФ
  12. Ждать ли беларусам торнадо 4−5 сентября? Синоптики ответили
  13. На субботу объявили оранжевый уровень опасности
  14. Беларуска показала, сколько ей насчитали налога на «роскошное» авто. В комментариях некоторые удивились
  15. Что будет, если под постом со свастикой оставить эмодзи-какашку? Представитель ГУБОПиК ответил
  16. «Идет напряженный торг за шторкой». Аналитик объяснил смысл цепочки встреч Лукашенко
  17. Беларуса приговорили к 16 годам колонии по трем статьям. Одна из них — госизмена — «Вясна»
  18. «Пользоваться нельзя будет». «Беларусбанк» призвал клиентов совершить одно действие, чтобы они не столкнулись вскоре с проблемами


/

Ученые выяснили, что определенные иммунные клетки — вместо того чтобы бороться с опухолью — помогают раку простаты расти, уклоняться от иммунного ответа и распространяться по организму. Но исследователям также удалось обнаружить, как это можно остановить, пишет EurekAlert.

Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Исследование, опубликованное в журнале Molecular Cancer Research и вынесенное на обложку номера, провела команда под руководством доцента Шэнлина Мэя из Центра онкологических исследований Института биомедицинских исследований имени Фрэлина в Вашингтоне.

В центре внимания оказались макрофаги — иммунные клетки, обычно отвечающие за «уборку» в организме и уничтожение патогенов. Однако в случае рака простаты, особенно на поздней стадии с метастазами в кости, часть макрофагов оказывается перепрограммированной опухолью. Эти клетки не только не мешают раку, но и активно его защищают от атак иммунной системы.

Ученые обнаружили четыре подтипа макрофагов, один из которых оказался особенно опасным — те, что производят белки SPP1 и TREM2. Эти клетки скапливались глубоко внутри опухоли, в непосредственной близости от раковых клеток, способствуя росту сосудов, подавлению Т-клеток (ключевых борцов иммунитета) и метастазированию.

С помощью пространственного анализа тканей и методов одноэлементного секвенирования РНК команда не только определила типы клеток, но и их точное расположение в опухоли. Это позволило понять, что подавляющие иммунитет макрофаги концентрируются внутри опухоли, тогда как потенциально активные — остаются снаружи.

Затем ученые перешли к экспериментам на мышах с опухолями простаты. Блокировка белка SPP1 с помощью антител сделала опухоль более уязвимой для иммунотерапии. При комбинированном подходе — блокада SPP1 плюс ингибиторы иммунных контрольных точек — раковые клетки стали активно атаковаться иммунной системой, а прогрессирование болезни замедлилось.

Рак простаты — второй по распространенности у мужчин в мире, с более чем 1,4 миллиона новых случаев в 2022 году. При этом иммунотерапия, эффективная при многих других опухолях, практически не работает против рака простаты. Новое открытие может изменить ситуацию.

Шэнлин Мэй подчеркивает: «Это не просто один тип клеток. Это способ увидеть скрытые уязвимости рака, которые раньше были недоступны без пространственного и одноэлементного анализа».

Следующий шаг — клинические испытания, которые могут открыть новую страницу в лечении одного из самых устойчивых к терапии видов рака.