Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Лукашенко возмутился, что на «Белкоммунмаше» «рабочий класс разболтанно себя ведет»
  2. «Их задача — продать Лукашенко Западу». Пытались узнать, кто планирует писать письмо Евросоюзу, которое раскритиковал представитель BELPOL
  3. Ледники тают все быстрее, а в 2030-х годах некоторые из них могут и вовсе исчезнуть. Чем это грозит планете и Беларуси в частности
  4. «Мы никому не говорим, где мы живем». Поговорили с представителем BELPOL об изнанке работы — информаторах, деньгах и личной безопасности
  5. Аномальное тепло и ночные заморозки. Синоптик рассказал о погоде на следующей неделе
  6. «Им было наплевать, как мы будем выживать и решать проблемы». Беларусы рассказали, как пережили «адский коллапс» в российском аэропорту
  7. «Разве это обвал?» Экспертка — о ситуации на рынке жилья в Минске: что происходит с ценами и что будет после Нового года
  8. Соседи Беларуси этой ночью переведут часы. Как изменится разница во времени
  9. После визита Коула освободили 25 политзаключенных. Похоже, к вывозу готовили еще одну — но она была против
  10. «Кто хочет сесть на место Тихановской?» Франак Вячорка стал гостем шоу «Гутаркі» и рассказал, как его девушкой оказалась сотрудница КГБ
  11. В Беларуси готовят изменения в оплате проезда. Они затронут все города страны
  12. В Гродненской области мужчина стрелял в силовиков — его «ликвидировали»


/

Ученые из Университета Макауори (Австралия) сделали прорыв в понимании механизмов старения и развития нейродегенеративных заболеваний. В журнале Ageing Cell опубликовано исследование, в котором команда нейробиолога доктора Сины Шадфара обнаружила ключевую роль белка под названием белок-дисульфид-изомераза (PDI) в восстановлении поврежденной ДНК.

Доктор Сина Шадфар. Фото: Macquarie University
Доктор Сина Шадфар. Фото: Macquarie University

PDI — это белок, который обычно помогает другим белкам принимать правильную форму, находясь в цитоплазме клетки. Однако исследование показало, что он способен проникать в ядро клетки и участвовать в починке опасных разрывов двойной спирали ДНК — одного из самых тяжелых видов повреждений. Ученые обнаружили, что без этого белка клетки утрачивают способность эффективно восстанавливаться, тогда как его присутствие существенно улучшает процессы репарации. Такие эксперименты были проведены на клетках человека и мышей в лаборатории, а также на живых зебрафишах, где усиленная выработка PDI защищала организм от возрастного повреждения ДНК.

По словам Шадфара, это открытие может стать основой для создания новых терапий при болезнях, напрямую связанных с возрастом: болезнью Альцгеймера, БАС (боковым амиотрофическим склерозом) и болезнью Паркинсона. Особое внимание уделяется нервным клеткам, которые, в отличие от клеток кожи или крови, не обновляются. Поэтому накопленные повреждения ДНК в нейронах критичны и могут привести к гибели клеток мозга.

Интересно, что ранее тот же белок PDI изучался в онкологии: известно, что многие опухоли используют его для выживания и сопротивления лечению.

«PDI — это как двойной агент. В здоровых клетках он помогает, но в раковых — может работать против нас», — отмечает Шадфар. Именно поэтому ученые сейчас сосредоточены на создании высокоточных методов доставки терапии, которые позволят активировать PDI только в нужных клетках, избегая усиления его действия в опухолях.

Команда Шадфара уже разрабатывает генотерапевтический подход на базе технологии мРНК, аналогичной применявшейся в вакцинах против COVID-19. Этот проект получил финансирование в размере 300 000 долларов от организации FightMND и стал первым в Австралии мРНК-проектом, направленным на лечение нейродегенеративных заболеваний с акцентом на механизмы старения.

Исследование австралийских ученых может стать основой для терапии, способной не просто замедлить, но и предотвратить разрушительные возрастные болезни.