Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Врач скорой удивился просьбам минчан на праздничных гуляниях. А зачем там на самом деле дежурят медики?
  2. «Юхууу!» Изменилась система записи на польские визы — сколько нужно теперь ждать, чтобы получить письмо с датами, и что будет дальше
  3. «Один, максимум два человека». Власти придумали способ втрое сократить потребность в работниках на предприятиях
  4. Рассказывал о миллионах за диваном у Тихановского, призвал калиновцев сдаться. Что известно об одиозном силовике, который мелькает на ТВ
  5. «Абсолютный лютый бред». Беларуска рассказывает, что бывший муж годами пишет на нее и ее близких доносы. А у него своя правда
  6. Заработали изменения по перепланировке жилья. Есть новшества по балконам, антеннам и кондиционерам
  7. В Минске собираются судить экс-политзаключенную, которая отсидела, освободилась и уехала из страны
  8. Синоптики объявили оранжевый уровень опасности на субботу. Пугают не только грозой и ливнями
  9. «Обстоятельства сложились так». В Беларуси отменили очередной крупный фестиваль
  10. «Это совершенно очевидные вещи». Путин объяснил цели ударов ВСУ по российским нефтяным объектам
  11. «Больше ничего нет». Зеленский назвал «единственное преимущество», которое осталось у Путина
  12. СК назвал причину пожара в доме на улице Ленина в Минске. Возбуждено уголовное дело
  13. «Два деда сошли с ума». Переехавшие в Беларусь россияне объяснили свой выбор
  14. Известный беларусский бренд одежды объявил о закрытии
  15. Вводят существенные изменения для торговли — они затрагивают цены на востребованные продукты
  16. Почему Лукашенко вдруг назначил своей помощницей мемную чиновницу Котковец? Спросили у политического аналитика
  17. «Будет очень интересно». Скорее всего, вы не подозреваете, но фактически из вашего кармана тратят деньги на мерч с цитатами Лукашенко
  18. Зеленский сменил риторику насчет Лукашенко. Рассказываем, как он дошел от рукопожатий до «он такой же убийца»
  19. «Скажут: „Раньше надо было думать“». Юристка рассказала о новых требованиях военкоматов в весенний призыв — 2026


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.